自私的基因-第9章

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大一些。单个基因在胚胎发育中的作用也是如此。控制胚胎发育的各种关系象蜘蛛网一样交织连锁在一起，非常错综复杂，我们最好不要去间津。任何一个因素，不论是遗传上的或环境上的，都不能认为是导致婴儿某部分形成的唯一“原因”。婴儿的所有部分都具有几乎是无穷数量的先前因素（antecedent
causes）。但这一婴儿同另一婴几之间的差别，如腿的长短差别，可以很容易地在环境或基因方面追溯到一个或几个先前差别（antecedent
differences）。就是这些差别才真正关系到生存竞争和斗争；对进化而言，起作用的是受遗传控制的差别。
就一个基因而言，它的许多等位基因是它的不共戴天的竞争者，但其余的基因只是它的环境的一个组成部分，就如温度、食物、捕食者或伙伴是它的环境一样。基因发挥的作用取决于它的环境，而这一所谓环境也包括其余的基因。有时，一个基因在另一个特定基因在场的情况下所发挥的是一种作用，而在另一组伙伴基因在场的情况下所发挥的又是一种截然不同的作用。一个个体的全部基因构成一种遗传气候或背景，它调整和影响任何一个具体基因的作用。
但现在我们似乎有一种佯谬现象。如果建造一个婴儿是这样的一种复杂的相互配合的冒险事业，如果每一个基因都需要几千个伙伴基因配合共同完成它的任务，那么我们又怎么能把这种情况同我刚才对不可分的基因的描述一致起来呢？我曾说，这些不可分的基因象永生的小羚羊一样年复一年、代复一代地从一个个体跳跃到另一个个体：它们是自由自在，不受约束地追求生命的自私行为者，难道这都是一派胡言吗？丝毫也不是。也许我为了追求词藻绚丽的章句而有点神魂颠倒，但我绝不是在胡言乱语，事实上也不存在真正的佯谬。我可以用另外一个类比的方法来加以说明。
单靠一个划奖能手在牛津和剑桥的划船竞赛中是赢不了的。他需要有八个伙伴。每个划手都是一个专门家，他们总是分别在特定的位置上就坐——前桨手或尾桨手或艇长等。划船是一项相互配合的冒险行动，然而有些人划船比另一些人划得好。假使有一位教练需要从一伙候选人中挑选他理想的船员，这些船员中有的人必须是优秀的前桨手，其他一些人要善于执行艇长的职务等等。现在我们假设这位教练是这样挑选的：他把应试的船员集合在一起，随意分成三队，每一队的成员也是随意地安排到各个位置上，然后让这三条船展开对抗赛。每天都是如此，每天都有新的阵容。几周之后将会出现这样的情况：赢得胜利的赛艇，往往载有相同的那几个人。他们被认为是划桨能手。其他一些人似乎总是在划得较慢的船队里，他们最终被淘汰。但即使是一个出色的划桨手有时也可能落入划得慢的船队中。这种情况不是由于其他成员技术差，就是由于运气不好，比如说逆风很大。所谓最好的划桨手往往出现在得胜的船上，不过是一种平均的说法。
划桨手是基因。争夺赛艇上每一位置的对手是等位基因，它们有可能占据染色体上同一个位置。划得快相当于建造一个能成功地生存的个体。风则相当于外部环境。候选人这个整体是基因库。就任何个体的生存而言，该个体的全部基因都同舟共济。许多好的基因发现自己与一群坏的基因为伍，它正在同一个致死基因共一个个体。这一致死的基因把这一尚在幼年时期的个体扼杀。这样，好的基因也就和其余基因同归于尽。但这仅是一个个体，而这个好的基因的许多复本却在其他没有致死基因的个体中生存了下来。许多好基因的拷贝由于碰巧与坏基因共一个个体而受累；还有许多由于其他形式的厄运而消亡，如它们所寄居的个体被雷电所击。但按照我们的定义，运气不论好坏并无规律可循，一个一贯败阵的基因不能怪它的运气，它本来就是个坏的基因。
好桨手的特点之一是相互配合好，即具有同其余桨手默契配合的能力。对于划船来讲，这种相互配合的重要性，不下于强有力的肌肉。我们在有关蝴蝶的例子中已经看到，自然选择可能以倒位的方式、或染色体片段的其他活动方式无意识地对一个基因复合体进行“编辑”。这样就把配合得很好的一些基因组成紧密地连接在一起的群体。但在另外一个意义上说，一些实际上并不相互接触的基因也能够通过选择的过程来发挥其相容性（mutual
patibility）。一个基因在以后历代的个体中将会与其他的基因，即基因库里的其他基因相遇，如果它能和这些基因中的大多数配合得很好，它往往从中得到好处。
举例说，有效的肉食动物个体要具备几个特征，其中包括锋利的切嚼牙齿，适合消化肉类的肠胃，以及其他许多特征。但另一方面，一个有效的草食动物却需要偏平的磨嚼牙齿，以及一副长得多的肠子，其消化的化学过程也不同。在草食动物的基因库中，任何基因，如果它赋于其”主人”以锋利的食肉牙齿是不大可能取得成功的。这倒不是因为食肉对谁来说都是一种坏习惯，而是因为除非你有合适的肠子，以及一切食肉生活方式的其他特征，否则，你就无法有效地吃肉类。因此，影响锋利的食肉牙齿形成的基因并非本来就是坏基因。只有在草食动物种种特征形成的基因所主宰的基因库中，它们才算是坏基因。
这是个复杂的微妙的概念。它之所以复杂，是因为一个基因的“环境”主要由其他基因组成。而每一个这样的基因本身又依它和它的环境中的其他基因配合的能力而被选择。适合于说明这种微妙概念的类比是存在的，但它并非来自日常生活的经验。它同人类的“竞赛理论”相类似，这种类比法将在第五章讲到个体动物间进行的进犯性对抗时加以介绍。因此，我把这点放到第五章的结尾处再进一步讨论。现在我回过头来继续探讨本章的中心要义。这就是，最好不要把自然选择的基本单位看作是物种，或者是种群，甚至是个体；最好把它看作是遗传物质的某种小单位。为方便起见，我们把它简称为基因。前面已经讲过，这个论点的基础是这样一种假设：基因能够永存不朽，而个体以及其他更高级的单位的寿命都是短暂的。这一假设以下面两个事实为依据：有性生殖和交换；个体的消亡。这是两个不容否认的事实。但这不能阻止我们去追问一下：为什么它们是事实。我们以及大多数的其他生存机器为什么要进行有性生殖？为什么我们的染色体要进行交换？而我们又为什么不能永生？
我们为什么要老死是一个复杂的问题，其具体细节不在本书的探讨范围。除各种特殊原因之外，有人提出了一些比较普遍的原因。例如有一种理论认为，衰老标志着一个个体一生中发生的有害的复制错误以及其他种类的基因损伤的积累。另外一种理论为梅达沃（Peter
Medawar）爵士所首创，它是按照基因选择的概念思考进化问题的典范。他首先摈弃了此类传统的论点：“老的个体之死亡属于对物种其他成员的一种利他主义行为。因为假如他们衰老得不能再生殖还留恋尘世，他们就会充塞世界对大家都无好处。”梅达沃指出，这是一种以假定为论据的狡辩。因为这种论点，以它必须证实的情况作为假定，即年老的动物衰老得不能再生殖。这也是一种类似群体选择或物种选择的天真的解释方法，尽管我们可以把有关部分重新讲得更好听一些。梅达沃自己的理论具有极好的逻辑性，我们可以将其大意综述如下：
我们已经提出了这样的问题，即哪些是“好的”基因的最普遍的特性。我们认为“自私”是其中之一。但成功的基因所具有的另一个普遍特性是，它们通常把它们的生存机器的死亡至少推迟至生殖之后。毫无疑问，你有些堂兄弟或伯祖父是早年夭折的，但你的祖先中一个也没有是幼年夭拆的。祖先是不会年幼丧生的。
促使其个体死亡的基因称为致死基因。半致死基因具有某种使个体衰弱的作用，这种作用增加了由于其他因素而死亡的可能性。任何基因都在生命的某一特定阶段对个体施加其最大的影响，致死和半致死基因也不例外。大部分基因是在生命的胚胎期间发生作用的，有些是在童年，有些是在青年，有些是在中年，而还有一些则是在老年。请思考一下这样一个事实：一条毛虫和由它变成的蝴蝶具有完全相同的一组基因。很明显，致死基因往往被从基因库中清除掉。但同样明显的是，基因库中的晚期活动的致死基因要比早期活动的致死基因稳定得多。假如一个年纪较大的个体有足够的时间至少进行过若干次生殖之后，致死基因的作用才表现出来，那么这一致死基因在基因库中将仍旧是成功的。例如，使老年个体致癌的基因可以遗传给无数的后代，因为这些个体在生癌之前就已生殖。而另一方面，使青年个体致癌的基因就不会遗传给佷多的后代；使幼儿得致死癌症的基因就不会遗传给任何后代。根据这一理论，年老体衰只是基因库中晚期活动致死基因同半致死基因的一种积累的副产品。这些晚期活动的致死和半致死基因之所以有机会穿过了自然选择的网，仅仅是因为它们是在晚期活动。
梅达沃本人着重指出的一点是：自然选择有利于这样一些基因，它们具有推迟其他的致死基因的活动的作用；也有利于这样一些基因，它们能够促进好的基因发挥其影响。情况可能是，基因活动开始时受遗传控制的种种变化构成了进化内容的许多方面。
值得重视的是，这一理论不必作出任何事先的假设：即个体必须到达一定的年龄才能生殖。如果我们以假设一切个体都同样能够在任何年龄生一个小孩作为出发点，那么梅达沃的理论立刻就能预测推断出晚期活动的有害基因在基因库中的积累，以及由此而导致的老年生殖活动的减少的倾向。
这里就此说几句离题的话。这一理论有一个很好的特点，它启发我们去作某些相当有趣的推测。譬如根据这一理论，如果我们想要延长人类的寿命，一般可以通过两种方式来实现这个目的。第一，我们可以禁止在一定的年龄之前生殖，如四十岁之前。经过几世纪之后，最低年龄限制可提高到五十岁，以后照此办理。可以想见，用这样的方法，人类的长寿可提高到几个世纪。但我很难想象会有任何人去认真严肃地制定这样一种政策。
第二，我们可以想办法去“愚弄”基因，让它认为它所寄居的个体比实际要年青。如果付诸实践，这意味着需要验明随着年纪的增大，发生在个体内部化学环境里的种种变化。任何这种变化都可能是促使晚期活动的致死基因开始活动的“提示”
（cues）。以仿效青年个体的表面化学特性的方法，有可能防止晚期活动的有害基因接受开始活动的提示。有趣的是，老年的化学信号本身，在任何正常意义上讲，不一定是有害的。比如，我们假设偶然出现了这种情况：一种S物质在老年个体中的浓度比在青年个体中来得高，这种S物质本身可能完全无害，也许是长期以来体内积累起来的食物中的某种物质。如果有这样一个基因，它在S物质存在的情况下碰巧产生了有害的